Невменяемый верующий в соседнем топике отрицает эволюцию (стандартным методом: "я отказываюсь считать это доказательством").

Поэтому для просвещения народа напишу о неоспоримых фактах в пользу эволюции, которые были найдены сравнительно недавно (т.е. ну никак не могли быть придуманы Дарвином и прочими злыми эволюционистами). Всё равно пока тут бессмысленный meeting тянется

Первое, что такое ретровирусы и эндогенные ретровирусы. В школе обычно обычно рисуют простую картинку вируса: ДНК, окружённая белковой оболочкой. После попадания в клетку эта ДНК начинается транскрибироваться и размножаться, и из неё строятся новые вирусы, которые потом покидают клетку.

На самом деле, это всё не совсем так. ДНК-вирусы подобного типа — в меньшинстве. Из распространённых вирусов человека герпес и оспа имеет такую структуру.

Большинство других вирусов (ВИЧ, грипп, лихорадка эбола, ...) работают по-другому. Они не содержат ДНК, а содержат РНК. Поэтому и механизм их размножения существенно сложнее. РНК не может быть реплицирована стандартными клеточными механизмами. Часть вирусов обходят это, просто пакуя в вирусную оболочку нужные ферменты (РНК-зависумые РНК-полимеразы) — так ведут себя ротавирусы, вызывающие гастроэнтерит, к примеру.

Но больше интересны ретровирусы (грипп, ВИЧ — именно они). Они действуют хитрее — после попадания в клетку они с помощью взятого с собой фермента (РНК-зависимой ДНК-полимеразы) переводят свой РНК в ДНК, такой процесс называют "обратной транскрипцией". После обратной транскрипции получается ДНК, которая уже может реплицироваться стандартными механизмами клетки. Но ретровирусы идут ещё дальше — они встраивают эту ДНК в геном клетки-хозяина, это тоже делает принесённый с собой фермент (интеграза). Причём встраивают в случайное место в геноме, у части вирусов есть предпочтения к определённым участкам, но эти предпочтения обычно достаточно слабые (исключение — аденовирусы).

Но простого интегрирования в геном ещё мало. Нужно ещё заставить клетку-хозяина начать транскрибировать белки вируса. Часть вирусов просто вставляет в геном промоутеры, так что клетка сразу начинает их размножать. Но часть вирусов используют специальные белки, которые активируют вирусный геном только при определённых условиях. Скажем, ВИЧ активируется, только если в клетке активны определённые факторы транскрипции, обычно включающиеся при стрессе. Т.е. заражение ретровирусом совсем не означает быструю смерть клеток.

Теперь самое интересное — заражаться могут не только соматические клетки, но и половые. И если заражается половая клетка, то вирус может быть унаследован. А теперь совмещаем это с тем фактом, что вирус вставляется в случайное место в геноме.

И у нас получается замечательный способ отслеживать родственные виды. Т.е. если у видов есть общий предок, то у них должны быть и общие включения ретровирусов, которые передались от этого предка. И наоборот, если у организмов общий предок очень далеко в истории, то крайне маловероятно, что у них будет одинаковый набор ретровирусов в геноме.

Эта гипотеза блестяще подтвердилась. Скажем, шимпанзе и человек имеют 20 общих мест включения ретровируса HERV-K — вероятность случайного совпадения будет что-то около 1/ 10^140. У человека и горилл общих мест включения вируса меньше — всего 14. Т.е. шимпанзе ближе к человеку, чем гориллы.

Сразу возникает вопрос с кросс-проверкой — как отличаются ли между собой гориллы и шимпанзе? Оказалось, что отличаются как раз на эти 6 мест включения.

Т.е. гипотеза об общем предке подтверждается и проверяется с офигительной точностью.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=PubMed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=10773466&ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum