Здравствуйте, Shmj, Вы писали:



S>Таким образом вы просто подаете сигнал на таламус, который содержит в себе душу. Сигнала нет — боли нет.

S>Попробуйте сделать так, чтобы искусственный девайс ощутил боль. Хотя бы выдвиньте гипотезу как таков вообще возможно.
Ну ты читал, что я там написал. Не на таламус, а на ППК и ОФК.

Орбитофронтальная кора анатомически синонимична вентромедиальной префронтальной коре[источник не указан 2936 дней]. ОФК выделяется отдельно, поскольку содержит определенные нейронные связи, а также выполняет строго определенные функции. Принято считать, что ОФК является частью префронтальной коры, которая получает сигналы от магноклеточных нейронов, медиальных ядер таламуса, и принимает участие в представлении эмоций и поощрений во время принятия решений[2].

— Фармакология — не самый стабильный метод купирования фантомных болей. Система из протеза, нейростимулятора, датчиков на пальцах рук и программы по передаче сигналов эффективнее подавляет эти ощущения, а также возвращает утраченные ощущения. За время исследований испытуемые с протезами рук смогли распознать размер предмета и его жесткость, а человек с протезом ноги вновь ощутил опору — по нашей гипотезе так он избавится от избыточных усилий при ходьбе, благодаря чему он сможет исправить осанку. И самое главное — психологический комфорт. Очувствление позволит воспринимать протез не как инородный объект, а будет напоминать настоящую руку или ногу, — сказал руководитель департамента нейротехнологий компании «Моторика» Юрий Матвиенко.

https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru.12119992-661d7082-43cfe74b-74722d776562/https/en.wikipedia.org/wiki/Neurostimulation?__ya_mt_enable_static_translations=1

Стимуляция мозга потенциально может лечить некоторые расстройства, такие как эпилепсия. В этом методе запланированная стимуляция применяется к определенным кортикальным или подкорковым мишеням. Существуют доступные коммерческие устройства[3], которые могут подавать электрические импульсы с заданными интервалами времени. Предполагается, что запланированная стимуляция изменяет внутренние нейрофизиологические свойства эпилептических сетей. Наиболее изученными мишенями для плановой стимуляции являются переднее ядро таламуса и гиппокампа. Было изучено переднее ядро таламуса, которое показало значительное уменьшение приступов при включенном стимуляторе по сравнению с выключенным в течение нескольких месяцев после имплантации стимулятора.[4] Более того, кластерную головную боль (СН) можно лечить с помощью временного стимулирующего электрода в клиновидно-небном ганглии (SPG). При этом методе сообщается об облегчении боли в течение нескольких минут после стимуляции.[5] Чтобы избежать использования имплантированных электродов, исследователи разработали способы создания "окна" из циркония, которое было модифицировано, чтобы сделать прозрачным, и имплантировано в черепа мышей, чтобы позволить оптическим волнам проникать более глубоко, как в оптогенетике, для стимуляции или подавления отдельных нейронов.[6]

Сначала таламус и парабрахиальное ядро получают информацию от проекционных нейронов в различных пластинах, а затем передают эту сенсорную информацию в корковые и миндалевидные области, где информация расшифровывается как «болезненный стимул».

Стоит отметить, что у боли есть два разных компонента, за восприятие которых отвечают разные области мозга. Сенсорно-дискриминационные аспекты включают силу боли и ее локализацию, в то время как аффективно-эмоциональный компонент боли включает неприятный характер восприятия.

Для того чтобы мозг правильно локализовал источник боли, нервный импульс затем обрабатывается соматосенсорной корой.

Аффективно-мотивационный аспект боли опосредуется медиальным болевым путем, включающим внутриламинарные ядра таламуса, которые проецируются на соматосенсорные структуры коры и лимбической системы. Пластина V же передает ноцицептивные сообщения парабрахиальному внутреннему латеральному ядру. Нервные волокна этого ядра связаны с областями коры, отвечающими за когнитивные функции (например, поведенческую реакцию на боль) и агрессивное поведение [16].

Помимо «осознания боли» ответом часто является реакция «бей или беги», связанная с активацией норадреналинергических нейронов в голубом пятне. Кроме того, после «обработки» болевого сигнала соматосенсорной корой, информация о болевом сигнале передается в гиппокамп — чтобы затем отправиться в долговременную память.

На данный момент мы не можем с точностью сказать, какие молекулярные процессы, происходящие в мозге, отвечают за «субъективное восприятие» боли, поэтому вмешиваться с помощью лекарств на этом уровне восприятия боли никто не решается — слишком опасно.